Síndrome de Horner:
Interrupción de la inervación simpática del ojo.
Fisiopatología:
- Puede ser congénito, adquirido o hereditario.
- Puede deberse a la lesiones de la neurona primaria, ictus, traumatismo del plexo braquial, tumores, aneurisma carotídeo desencante o traumatismo quirúrgico.
- Produce la tríada de miosis, ptosis leve y anhidrosis hemifacial ipsolaterales.
Datos Subjetivos:
- Los síntomas dependen de la causa.
Datos Objetivos:
- La ptosis es sutil, y se aprecia porque la cantidad de iris visible en la parte superior es mayor en el otro ojo.
- La pupila en el lado afectado puede estar redonda y contraída.
- La anisocoria es mayor en penumbra.
- La pupila afectada se dilata más despacio que la pupila normal.
- Piel seca en la misma mitad de la cara que la pupila afectada.
Cataratas:
Opacidad del cristalino.
Fisiopatología:
- Casi siempre por desnaturalización de las proteínas del cristalino a causa del envejecimiento.
- Las cataratas seniles suelen ser centrales.
- Algunos fármacos como los corticoides pueden causar cataratas.
- Las cataratas congénitas pueden deberse a defectos genéticos, infecciones maternas como rubeóla.
Datos Subjetivos:
- Visión borrosa o con niebla.
- Colores apagados.
- Puede haber deslumbramientos por faros, bombillas o luz solar.
- Pueden verse halos alrededor de las luces.
- Mala visión nocturna o diplopía.
Datos Objetivos:
- Opacificación del cristalino, que a menudo se aprecia a simple vista.
Retinopatía Diabética (de fondo no proliferativa):
Hemorragias puntiformes o microaneurismas y exudados duros
y blandos.
Fisiopatología:
- Los exudados duros proceden de trasudación de lípidos a través de capilares hiperpermeables.
- Los exudados algodonosos se deben a un infarto en la capa nerviosa.
Datos Subjetivos:
- En fases iniciales, el paciente está asintomático.
- Visión borrosa distorsión o pérdida de agudeza visual en fases más avanzadas.
Datos Objetivos:
- En la oftalmoscopia, vasos sanguíneos con dilataciones saculares.
- Mancas hemorrágicas en la propia retina.
- Diminutas manchas amarillas de exudados duros.
Retinopatía Diabética (Proliferativa)
Aparición de neovasos secudnarios a anoxia.
Fisiopatología:
- Vasos que crecen desde la retina hacia el vítreo.
- Los neovasos son más frágiles que los vasos sanos y tienden a sangrar.
- El tratamiento con láser a menudo puede controlar la neovascularización y evitar la ceguera.
Datos Subjetivos:
- Generalmente asintomática.
- Moscas volantes, visión borrosa o pérdida progresiva de agudeza visual en fases avanzadas.
Datos Objetivos:
- Para visualizar estos vasos, a menudo hay que ajustar la lente dióptrica del oftalmoscopio.
Lipidemia Retiniana:
Aspecto blanco cremoso de los vasos de la retina que se
produce cuando las concentraciones séricas de los triglicéridos son
excesivamente altas.
Fisiopatología:
- Se produce cuando los niveles de triglicérido séricos son mayores de 2.000 mg/dL.
- Se ve en algunos de los estados de hiperlipidemia.
Datos Subjetivos:
- Hipertrigliceridemia
- Sin síntomas visuales.
Datos Objetivos:
- Cambios en el fondo de ojo periférico en fases precoces.
- Al principio los vasos tiene un color salmón: al aumentar los niveles de triglicéridos, se vuelven blanquecinos.
- Las alteraciones desaparecen al normalizarse los niveles de triglicéridos.
Retinitis Pigmentaria:
Enfermedad normalmente autosómica recesiva con muerte
celular, sobre todo de bastones, por defectos genéticos.
Fisiopatología:
- Defecto genético causado por la muerte celular de los fotorreceptores.
Datos Subjetivos:
- El síntoma más precoz es la ceguera nocturna.
- Visión en túnel o choques con el mobiliario.
- La pérdida de visión es indolora y empeora a lo largo de años o décadas.
- Datos Objetivos:
- Exploración normal en fases iniciales.
- La atrofia óptica con palidez cérea, el estrechamiento arteriolar y la pigmentación en espículas óseas.
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